Phenprocoumon

Marcumar®, Falinthrom®, Marcuphen®,...

Ausweis für eine Phenprocoumon-Therapie
Phenprocoumon gehört zu den Cumarinen und wird als kompetitiver Hemmstoff der plasmatischen Blutgerinnung in der Medizin eingesetzt.

Was bedeutet das nun?

Hemmung der Gerinnung

Bei der Blutgerinnung unterscheidet man die zelluläre Gerinnung, durch Blutkörperchen, und die plasmatische Gerinnung, durch Gerinnungsfaktoren. Beide können in der Medizin im Rahmen einer Behandlung gehemmt werden. Klassische Medikamente sind hier ASS 100mg (Acetylsalicylsäure) für die Hemmung der Thrombozyten (zelluläre Gerinnung) und Phenprocoumon (Marcumar®) oder Heparin für die plasmatische Gerinnung.

Phenprocoumon (Marcumar®) hemmt hierbei die Bildung einiger Blutgerinnungsfakoren in der Leber. Die Leber produziert die Gerinnungsfaktoren. An der Überführung in die gerinnungsaktive Form einiger Faktoren ist Vitamin K beteiligt. Diese besagte Überführung durch Vitamin K kann aber durch Phenprocoumon (Marcumar®) gehemmt werden. Es handelt sich hierbei um die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X.

Außerdem sind weitere Proteine des Gerinnungssystems Vitamin K-abhängig: Protein S und Protein C. Sie wirken jedoch hemmend im Gerinnungssystem des Körpers. Auch Protein C und Protein S werden ähnlich den oben genannten Gerinnungsfaktoren als Vorstufen in der Leber synthetisiert und unter Mitwirkung von Vitamin K in eine aktive Form überführt. Somit hat Vitamin K eine wesentliche regulatorische Funktion in der menschlichen Blutgerinnung.

 

kompetitive Hemmung durch Phenprocoumon

"eingestellte Gerinnung" "… zu wenig Hemmung" "… zu viel Hemmung"
Die Hemmung ist kompetitiv. Dies bedeutet, dass ein Wirkstoff und ein Hemmstoff um einen Rezeptor konkurrieren. In diesem Fall ist es Vitamin K als "Wirkstoff", der als Co-Enzym für die Gerinnungsfaktorsynthese benötigt wird ("Rezeptor"). Phenprocoumon (Marcumar®) kann durch eine Oxidation von Vitamin K dies verhindern (Hemmstoff). Es kommt so zu einer dosisabhängigen Hemmung, denn wird die Dosis von Vitamin K weiter gesteigert, kommen vereinzelte "Ausfälle" der Co-Enzyme in der Summe nicht mehr zum Tragen.

Man kann die kompetitive Hemmung der Gerinnung (Quick bzw. INR) mit einer Pendelwaage vergleichen. Auf der einen Seite liegt Phenprocoumon (Marcumar®) als Hemmstoff und auf der anderen Vitamin K als "Wirkstoff". Die Waage wird nun durch Zugabe von Phenprocoumon (Marcumar®) oder Vitamin K auf einen gewünschten Zielwert (Quick / INR) justiert.

Wird nun plötzlich z.B. eine größere Menge Phenprocoumon (Marcumar®) als üblich oder weniger Vitamin K als gewohnt zugeführt, schlägt die Waage aus. Der Zielwert wird verlassen. Die Gerinnungsfähigkeit des Blutes sinkt (Quick fällt, INR steigt). Das Blutungsrisiko wird höher!

Entsprechend spiegelbildlich verhält es sich, wenn zu wenig Phenprocoumon (Marcumar®) eingenommen wird oder mehr als üblich Vitamin K mit der Nahrung aufgenommen wird. Die Gerinnungsfähigkeit steigt. Auch hier wird der Zielwert verlassen, jedoch kommt es nicht zu einem erhöhten Blutungsrisiko, sondern der gewünschte therapeutische Effekt ist nicht mehr gegeben. Je nach Indikation steigt zum Beispiel das Risiko eines Schlaganfalls oder eines Gefäßverschlusses!

 

 

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* mit freundlicher Genehmigung durch Dr. Alfred Goldinger
Konsiliarius für Patienten mit oralen Antikoagulanzien an der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität , Mainz