Pulswellenanalyse

klinische und prognostische Bedeutung

In zahlreichen Studien konnte die Bedeutung der Pulswellenanalyse mit ihren Messparametern (Pulswellengeschwindigkeit, zentraler Blutdruck, Pulsdruck, Augmentation,…) gezeigt werden. An dieser Stelle seien einige wenige Studien erwähnt:

Framingham Studie

Gefäßelastizität → Risiko für einen erhöhten Blutdruck
In einer der wohl bekanntesten Kohortenstudie der Welt (Framingham Studie1) konnte eine Beziehung zwischen Blutdruck und Gefäßsteifigkeit (Zeitraum: 7 Jahren, 1759 Teilnehmer) gezeigt werden.

In der Studie konnte gezeigt werden, dass eine erhöhte Gefäßsteifigkeit eine signifikante Assoziation zu einem zukünftigen Auftreten von erhöhten Blutdruckwerten besitzt (Elastizität↓ → Blutdruck↑). Der Umkehrschluss (Blutdruck↑ → Elastizität↓) erwies sich hingegen als nicht aussagekräftig. Bei initial erhöhten Blutdruckwerten konnte keine übermäßig zunehmende Gefäßsteifigkeit im späteren Verlauf vorausgesagt werden.

CAFE-Studie

Wirkung der medikamentösen Therapie
In der CAFE-Studie2 (2199 Teilnehmer) wurden die antihypertensiven Effekte verschiedener Medikamententypen verglichen. Man verglich zum einen den zentralen Blutdruck (Druck in der Aorta ascendens) gegenüber dem peripheren Blutdruck (Blutdruck am Oberarm) und deren unterschiedlicher Bedeutung für die kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität.
Über eine periphere Pulswellenanalyse wurden dabei mittels einer Transferfunktion der Pulswellenverlauf und der zentrale Blutdruck in der Aorta berechnet.

Außerdem verglich man die Auswirkung verschiedener Blutdrucktherapien (Medikamentengruppen). In einer randomisierten Studie erfolgte die Therapie entweder mit Amlodipin (Ca2+-Antagonist; + Perindopril [ACE-Hemmer] bei Bedarf) oder Atenolol (β;-Blocker; + Thiazid [Diuretikum] bei Bedarf).

Es zeigte sich in einem 5½-jährigen Follow-up bei einer vergleichbaren Blutdrucksenkung der unterschiedlichen Therapiearme ein signifikant günstigerer Einfluss von Amlodipin (Ca2+-Antagonist) auf die kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität.

Dies wird durch die deutlich effektivere Senkung des zentralen Blutdrucks mittels Amlodipin (Ca2+-Antagonist) im Vergleich zu Atenolol (β;-Blocker) erklärt.

Diese Studie zeigt die Bedeutung des zentralen Blutdrucks als Diagnostikum und zur Bewertung der Therapie.

Nilsson-Studie

individuelles Gefäßalter
altersabhängiger Normbereich vom Messwert zum Gefäßalter
Für die Elastizität der arteriellen Gefäße sind die Elastinfasern verantwortlich. Jedoch kommt es durch den "alltäglichen Gebrauch", wie bei vielen anderen Dingen, zu einem Verschleiß. Bei gesunden jungen Menschen wird eine Elastinfaser bei jedem Herzschlag um 10% gedehnt. Bei einer Herzfrequenz von 60/min sind dies 86400 Dehnungen pro Tag, rund 31,5Mio/Jahr und 2,37Mrd. in 75 Jahren. Zwangsläufig führt dies zu einer  Materialermüdung .

In der Gefäßwand kommt es zunehmend durch die mechanische Belastung zu einer Fragmentierung des Elastins. Außerdem werden Elastinfasern durch straffere Kollagenfasern ersetzt. Später führt eine Ablagerung von Kalk zu einer weiteren Abnahme der Elastizität.

In der Nilsson et al Studie3 wurde dieser "Alterungsprozess" mit kardiovaskulären Erkrankungen im Zusammenhang gebracht. Bei einem Vergleich der individuellen Messwerte mit den Normwerten der Alterung erhält man das individuelle Gefäßalter. Denn das Gefäßalter als anschaulicher Marker der Materialermüdung steigt nicht nur mit dem kalendarischen Alter ("normaler Verschleiß"). Je nach Konstellation möglicher Risikofaktoren, kann dies auch wesentlich geringer bzw. höher sein. Dies wurde auch als EVA-Syndrom (early vascular aging) bezeichnet.

Quellen: 1) Aortic Stiffness, Blood Pressure Progression, and Incident Hypertension; Bernhard M. Kaess, G. Mitchell et al.; JAMA. 2012;308(9):875-881
  2) Differential Impact of Blood Pressure–Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and Clinical Outcomes Principal Results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study; Bryan Williams et al; Circulation. 2006;113:1213-1225
  3) Early vascular aging (EVA): consequences and prevention Vasc Health Risk Manag. Peter M Nilsson et al; 2008 June; 4(3): 547–552